的化药理研究学成中华作用二卷柏进展分和

3.2 木脂素类

中华卷柏中分离出的中华作用木脂素及其苷类成分也逐渐增多，目前已分离出的卷柏进展有22个（10～31)（表2）。木脂素是学成一类由2分子苯丙素衍生物（即C6-C3单体）聚合而成的天然化合物，多数呈游离状态，分和通常指其二聚体。药理研究组成木脂素的中华作用单体有桂皮酸、桂皮醇等。卷柏进展卷柏属植物木脂素主要以芥子醇和松伯醇及其衍生物结构为主，学成这类结构是分和卷柏属植物由水生植物向陆生植物进化的重要特征之一。中华卷柏中分离出的药理研究木脂素类成分包括苯骈呋喃型新木脂素、二苄基丁内酯型木脂素、中华作用骈双四氢呋喃型木脂素和四氢呋喃型木脂素等。卷柏进展

3,学成4-trans-3-hydroxymethyl-4-[bis(4-hydroxyphenyl)methyl]butyrolactone(30）、2,分和3-trans-3,4-trans-2-methoxy-3-hydroxymethyl-4-[bis(4-hydroxyphenyl)-methyl]tetrahydrofuran(31）为不常见的木脂素类型，仅在草胡椒属、药理研究荨麻属和卷柏属植物中有报道。卷柏属植物木脂素类成分均由莽草酸途径产生。

3.3 其他类

从中华卷柏中还分离得到了一些其他成分（35～44)（表3），包括糖苷类和有机酸类等，有机酸是指广泛存在于生物中的一种含有羧基的酸性有机化合物（不包括氨基酸）。陈辉等从中华卷柏中分离出莽草酸等；冯卫生等也分离得到β-谷甾醇等甾醇类成分以及香荚兰酸等酚类成分。此外，在中华卷柏中还有一种具有三键特殊结构的化合物卷柏素（selaginellin,44），属于酚炔类化合物，在其他卷柏属植物中也有发现。

4 药理活性研究

4.1 抗肿瘤作用

于大永等通过常规传代培养人单核白血病U937细胞，再检测不同浓度样品作用于U937细胞12、24和48 h后的细胞增殖情况，证明了中华卷柏、鹿角卷柏和卷柏提取物对U937细胞增殖均有较强抑制作用，且在一定浓度范围内，中华卷柏和鹿角卷柏的活性更强，二者具有替代中药卷柏的潜质。据报道，罗伯斯特杉双黄酮的衍生物7″-甲氧基罗伯斯特杉双黄酮对癌细胞也有显著的细胞毒作用。

4.2 抗炎作用

根据文献报道，山东省有些地区使用中华卷柏治疗慢性气管炎。李欣等使用中华卷柏流浸膏治疗慢性气管炎，通过396例临床观察，证明中华卷柏在治疗慢性气管炎上有着较好的疗效；其后，他们还研制出了中华卷柏合剂，对1616例进行了临床观察，发现其对慢性气管炎的治疗总有效率为84.7%～98.5%。有文献显示，双黄酮类化合物有多种生理活性，该类化合物多存在于银杏和卷柏等植物中，具有抗炎和抗氧化、抗微生物等多种作用。穗花杉双黄酮能通过抑制炎性因子发挥抗炎作用，有助于新型抗炎药物的研发，还能抑制前列腺素E2的生成。银杏双黄酮也具有很强的抗炎作用，并具有剂量依赖性，可减轻与非甾体抗炎药物类似的不良反应。

4.3 抗病毒作用

穂花杉双黄酮对甲型流感病毒、乙型流感病毒及单纯疱疹病毒的增殖均具有显著的抑制作用，可降低由苯肾上腺素引起的动脉血管收缩。罗伯斯特杉双黄酮对甲型和乙型流感病毒也有极强的抑制作用。体外研究显示，从卷柏中得到的穗花杉双黄酮还对体外抗呼吸道合胞病毒有较显著的抑制活性（IC50值为5.5 mg/L)。

4.4 其他作用

有研究显示，穗花杉双黄酮、扁柏双黄酮对活性氧、活性氮、β-淀粉样蛋白（Aβ）及DNA损伤诱导的神经毒性具有保护作用。穗花杉双黄酮在小鼠中表现出显著的抗抑郁和抗焦虑作用，能显著增强骨髓间充质干细胞增殖及碱性磷酸酶活性；对肥大细胞分泌的组胺表现出高效抑制作用；还能引起动物血管的扩张，增加血流量，同时，另有文献指出，中华卷柏提取物无明显的雌激素样活性。

综合文献表明，双黄酮类化合物有多种不同类型的结合方式，结构相对复杂，药理活性十分显著，该类化合物的应用不仅具有民间临床药用基础，同时也有一定的理论支撑。木脂素类具有抗菌、抗病毒、抗肿瘤、抗氧化、抗炎、神经保护、平喘和杀虫等活性。有报道显示，前述木脂素类中的化合物30、31具有抗肿瘤、抗炎、抑制血管生成、抗艾滋病病毒等活性；还有研究发现化合物20～25对A549和Hep G2等人癌细胞株具有细胞毒性，但未表现出对癌细胞生长的抑制作用。

5 结语

中华卷柏是我国特有的一种中药材，其应用大多集中在古代医药书籍中的清热解毒和消炎等方剂中。但现有研究发现，中华卷柏中药用成分种类多样，在多个方面表现出药理活性，有着很大研究价值。因此，在了解中华卷柏生长生存条件对中华卷柏产生影响的同时，更要对其化学成分和药理活性进行更加深入研究，为明确其药效物质基础提供依据，从而更好地致力于推进中华卷柏这味特有药材开发和利用。

声明：本文所用图片、文字来源《贵州中医药大学学报》2020年11月，版权归原作者所有。如涉及作品内容、版权等问题，请与本网联系

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